Kakor (cookies) Trafikverket använder kakor för att förbättra och anpassa ditt besök på vår webbplats. Genom att använda webbplatsen accepterar du användandet av dessa kakor.
Läs mer om kakor och hur du avaktiverar dem

Aortaskador vid fordonskollisioner – epidemiologi och etiologi

Vägtrafiken orsakar cirka 90 % av fallen med skador på bröstaortan. Av dessa utgör cirka tre fjärdedelar åkande i kolliderande personbilar, ungefär en fjärdedel är oskyddade trafikanter (främst fotgängare) som påkörs av motorfordon. Vad gäller incidensen så har 1-2% av trafikskadade samt 20-30% av de omkomna denna skada.

De kollisionstyper som skadan främst genereras i har varierat och är beroende av utvecklingen och användningen av passiva skyddssystem, främst säkerhetsbältet. Fram till 1990-talet, då bältesanvändningen var relativt låg, dominerade frontalkollisionerna bland de kollisioner där skadan uppstod. Med ökad bältesanvändning dominerar sidokollisionerna allt mer, för i denna krockriktning har bältet heller inte någon förmåga att reducera skaderisken. Rattkrockkudden har inte heller belagts reducera risken för denna skada i någon krockriktning.

Vad gäller andra riskfaktorer som återkommer i flera artiklar kan nämnas kupéinträngning samt inträngningshastigheten i sidokollisioner. Andra riskfaktorer är stigande ålder och ateroskleros. Det finns dock ingen skillnad mellan könen.

Många laboratorieförsök har genomförts under åren, med hjälp av kadaver, Post Morten Human Subjects (PMHS), för att reproducera en skada på bröstaortan, men det har visats vara svårt. Ett genombrott på området skedde när man konstaterade att eftersom hjärtats position i en sittande PMHS är lägre än i en levande människa genereras inte motsvarande dragspänningar i aortaväggarna och därför genomfördes försök med PMHS hängande upp och ner, vilket visades fungera bättre. På detta sätt har det blivit möjligt att bättre studera mekanismen bakom aortaskador i laboratorieförsök.

Vad gäller mekanismen måste man ta i beaktande att aortan är uppbyggd i tre skikt (intima, media och adventitia) och dessa har olika mekaniska egenskaper till exempel spänning/ töjnings- egenskaperna. Skadorna genereras i en viss ordning vilket sammanfaller med styvheten, först på intima som är styvast, därefter media och adventitia. Skador från verkliga kollisioner och laboratorieförsök kan vara allt från skador på ett skikt, intima, två skikt, till en total avslitning av aortan. De teorier till skademekanismer som föreslagits under åren kan grovt delas in i tre kategorier: acceleration eller masströghet, tryck eller tryckskillnader i cirkulationssystemet samt sträckning av aortan på grund av deformationer av överkroppen. Det är främst den sistnämnda mekanismen som under senare år har fått mest stöd, men det kan inte uteslutas att de övriga mekanismerna bidrar.

Under senare år har också diagnos och behandling av denna skada förbättrats. Diagnosförbättringar har skett genom införande av CT-scanning. Behandlingen har förbättrats genom lagning av aortan med endovaskulär stentgraftbehandling, vilket är en speciell fördel för patienter med svåra associerade skador.

Denna rapport är framtagen med ekonomiskt stöd från Trafikverkets Skyltfond. Ståndpunkter och slutsatser i rapporten reflekterar författaren och överensstämmer inte med nödvändighet med Trafikverkets ståndpunkter och slutsatser inom rapportens ämnesområde.

Kontaktperson:
Elaion AB, Björn Frenell
bjorn.frenell@elaion.se

eller Mats Lindquist, Umeå universitet, TSCN
mats.lindkvist@umu.se

Trafikverkets beteckning: TRV 2012/73148 ” Demonstration av skyddssystem mot aortaruptur vid fordonskollision”. Projektet beviljades hösten 2012 och slutrapporterades april 2014.

Slutrapport: "Aortaskador vid fordonskollisioner – epidemiologi och etiologi" (pdf-fil, 2,43 MB)